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特殊治疗和对症治疗
呼吸系统
急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗
急性刺激性气体中毒性肺炎的治疗
化学物致支气管哮喘的治疗
急性刺激性气体中毒性支气管炎的治疗
急性刺激性气体中毒性急性呼吸窘迫综合征的治疗
化学物致急性喉水肿的治疗
化学物致急性咽炎的治疗
心脏
急性化学物中毒性心肌损害的治疗
急性化学物中毒性心律失常的治疗
消化系统
急性化学物中毒性肝病的治疗
急性化学物中毒性肝病时抗生素的应用
急性化学物中毒性肝病时严重黄疸的中药治疗
急性重症化学物中毒性肝病时出血的常见原因及治疗.
化学物致急性腹痛的治疗
急性化学物中毒时消化道应激性溃疡的防治
消化道酸碱灼伤的治疗
血液系统
化学物致白细胞减少症和粒细胞缺乏症的治疗
急性化学物中毒性高铁血红蛋白血症的治疗
化学物致再生障碍性贫血的治疗
急性化学物中毒性溶血的治疗
神经系统
急性化学物中毒性周围神经病的治疗
急性化学物中毒性脑病的治疗
急性化学物中毒性脑病时脱水疗法的应用
急性化学物中毒性脑病时维持呼吸功能原则
急性重症化学物中毒性肝病时肝性脑病的治疗
急性化学物中毒性肝病肝性脑病的护理
急性化学物中毒昏迷患者的营养.
皮肤
化学物致刺激性接触性皮炎的治疗
化学物致接触性荨麻疹的治疗
化学物致变应性接触性皮炎的治疗
化学物致光变应性皮炎的防治
化学物致光毒性皮炎的防治
特殊疗法
高压氧治疗急性化学物中毒的原理和适应证
急性化学物中毒时血液净化疗法的应用
急性化学物中毒时双氧水的应用
其它
急性化学物中毒致肾功能衰竭的治疗
急性化学物中毒时霉菌感染的防治
化学物爆炸致急性中毒伴爆震性耳聋的治疗
急性化学物中毒昏迷患者的护理
老年人急性化学物中毒临床表现的特殊性与治疗的关系
特殊治疗和对症治疗
呼吸系统
急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗
除吸入大量高浓度的水溶性大的气体如氨、氯、二氧化硫等，可很快出现肺水肿外，水溶性小的化学物如光气、氧化镉、羰基镍等吸入后要经过一定的潜伏期才出现肺水肿，即使是水溶性大的毒物，如浓度不很高，也要经过一些时间才逐渐发展为肺水肿。因此对密切接触者必须密切观察病情，采取预防措施，减缓病情进展；一旦出现肺水肿征象，即予紧急治疗,以控制肺水肿的发展，解除肺水肿状态。
1. 一般处理及预防性治疗
患者必须安静休息，防止紧张，必要时可予少量镇静剂。并密切观察病情变化。
密切接触者有发生肺水肿可能时，要早期吸氧。可雾化吸入舒喘灵或0.5%异丙基肾上腺素1ml、地塞米松2mg、1％普鲁卡因2ml。给少量糖皮质激素口服。
2. 肺水肿的治疗
2.1 保持呼吸道通畅,如吸出口、鼻、咽喉部的分泌物及胃内反流物,应用支气管舒缓剂等。如疗效不明显,可作鼻气管插管或气管切开,以建立人工气道。
2.2 氧疗
合理氧气治疗十分重要，要及早吸氧，病情明显进展时应作血气分析监护，调整氧疗以纠正低氧血症。应即给高浓度氧或纯氧吸入,时间不宜过长,以防氧中毒。
2.3 糖皮质激素
糖皮质激素治疗对控制肺水肿，防治ARDS及防止闭塞性细支气管炎的发生都非常重要，应早期、适量、短程使用。可用地塞米松20～60mg/日，分次静注或氢化可的松200～400mg/日(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)溶于10％葡萄糖液中静脉滴注，可连用3～5天，病情好转后减量、停用。
2.4 消泡剂
在出现大量泡沫状痰液时可应用10％二甲基硅油(消泡净)雾化吸入。但不如心源性肺水肿时效果明显。不宜用酒精作消泡剂。
2.5 利尿剂
应用强利尿剂, 如利尿酸钠25～50mg,或速尿40～60mg,稀释后缓慢静注,对缓解肺水肿有一定疗效。
2.6 机械通气
在病情严重，一般氧疗不能奏效时，应及时采用机械通气，如呼气末正压呼吸（PEEP）治疗，对保证正压吸气使肺泡有效通气，并防止呼气时小气道和肺泡陷闭，使功能残气量和肺容量增加，减少静动脉分流，使动脉血氧分压升高，可缓解组织缺氧状态。但应注意机械通气诱发纵隔气肿等并发症。
2.7 防治肺部感染
中毒性肺水肿时，由于肺组织受损严重，极易合并感染，应采取预防措施;并作痰培养,合理选用抗生素。
2.8 对症治疗
应随时全面观察病情变化，及时给予治疗。如注意水及电解质平衡; 频咳时予以镇咳剂；突然大量咯痰可造成血容量不足，可及时补充血浆等。
急性刺激性气体中毒性肺炎的治疗
1. 患者应立即脱离现场。
2. 安静卧床休息。对已有上呼吸道刺激症状者应密切观察，及时处理,防止病情进一步进展。
3. 早期吸氧。
4. 糖皮质激素治疗,应早期、适量、短程使用。可用地塞米松10～30mg/日，分次静注或脉滴注，可连用3～5天，病情好转后减量、停用。
5. 有咳嗽、咳痰者,可酌情用镇咳药物。痰多而稠厚者可用蒸气或雾吸入，合并有喘息者，可适当应用支气管舒缓剂。可雾化吸入舒喘灵或0.5%异丙基肾上腺素1ml、地塞米松2mg、1％普鲁卡因2ml。
6. 根据病情及痰培养，选用抗生素控制感染。
7. 注意全身支持治疗，适当液体入量、注意电解质平衡、补充足量的营养物质等。
化学物致支气管哮喘的治疗
化学物所致哮喘的治疗与内科相同。
1. 去除病因
应避免接触变应原及其他非特异性刺激,去除各种诱发因素。
2. 控制发作
主要为解痉、抗炎, 其次为祛痰、止咳。
2.1 拟肾上腺素类药物如邻氯异丙肾上腺素(氯喘,邻氯喘息定)、羟甲异丁肾上腺素(舒喘灵)、特布他林(博利康尼，间羟舒喘宁)等可兴奋β2-肾上素能受体，激活腺苷酸环化酶，提高细胞内cAMP水平，使支气管平滑肌舒张。
2.2 黄嘌呤类药物如氨茶碱、丙羟茶碱等可拮抗腺苷引起的支气管痉挛，并有抗炎作用。
2.3 抗胆碱能类药物如溴化异丙托品吸入。
2.4 肾上腺糖皮质激素如泼尼松、地塞米松等，有提高β-肾上腺能受体的敏感性、稳定溶酶体膜及抗炎作用，还可抑制组织胺的释放和磷酸二酯酶的活性等。主要用于较重的急性发作及持续状态,或用平喘药无效时。
2.5 其他如吸氧。用色苷酸钠、酮替芬等药抗过敏药。对反复发作，一般健康状况减弱者，配合适当的支持治疗。
急性刺激性气体中毒性支气管炎的治疗
1. 立即脱离现场。
2. 安静卧床休息，早期短时间吸氧。
3. 咳嗽较剧者酌情使用镇咳药。咳嗽、咳痰较多者可吸入雾化蒸气。有喘息者可适当使用支气管舒缓剂及激素以缓解症状。可雾化吸入舒喘灵或0.5%异丙基肾上腺素1ml、地塞米松2mg、1％普鲁卡因2ml。
4. 出现继发感染时使用抗生素。
5. 较重患者均应密切观察病情进展，以免出现中毒性肺水肿时，未能早期发现。
急性刺激性气体中毒性急性呼吸窘迫综合征的治疗
1. 合理氧疗
在使用氧气吸入时注意尽可能吸入低浓度氧，维持动脉血氧分压>8kPa(60mmHg) 及血氧饱和度达90%的情况下逐渐降低用氧浓度。在鼻管、面罩式输氧的情况下，一般流量的氧气吸入时，吸入氧的浓度一般不致过高。但气管插管吸气时要特别注意输入氧浓度不超过50％，超过时一定要间歇停用或减量。
2. 呼气末正压通气（PEEP）
PEEP是治疗ARDS有效手段，可提高肺功能残气量，使萎缩的肺泡张开，纠正肺的通气血流比例失调的情况。可以增加肺泡压力，促进肺泡及间质中水分的回吸收，减少肺含水量。还可以增加肺胞通气量,使生理无效腔下降, 提高呼吸效率，减轻呼吸窘迫状态。
综合以上作用，是最终改善低氧血症的根本措施。
3. 合理输液
在保证血容量，稳定血压的前提下，掌握出入液量的轻度负平衡。输液早期不宜用胶体液，但若出现血清蛋白浓度下降时则应毫不犹豫地使用全血或血浆，以增加血渗透压。
4. 合理使用利尿剂，以减低肺循环压力。
5. 肾上腺糖皮质激素
应早期、大量、短程使用,如地塞米松40～80mg/日，分次静注或氢化可的松400～600mg/日(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)溶于10％葡萄糖液中静脉滴注，可连用3～5天，病情好转后减量、停用。
6. 维持酸碱平衡。
7. 防治呼吸道感染。
8. 病因治疗。
9. 其他治疗
如注意防治消化道出血。营养支持。周到的护理，也是治疗能获得成功的必要条件等。
化学物致急性喉水肿的治疗
1. 立即脱离现场，安静平卧，避免发声，多饮水,防止病情进一步进展。
2. 局部治疗可雾化吸入舒喘灵或0.5%异丙基肾上腺素1ml、地塞米松2mg、1％普鲁卡因2ml。另用咽吹散药，如冰硼散、锡类散、珠黄散等。每日 3～4次。
3. 早期、适量、短程使用糖皮质激素,可用地塞米松20～40mg/日，分次静注或氢化可的松200～300mg/
日(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)溶于10％葡萄糖液中静滴，可连用2～3天，病情好转后减量、停用。
4. 迅速发展的喉水肿有明显呼吸困难者，应作气管切开。可缓解呼吸困难,减低喉部软组织张力，加速或有利于喉部软组织内水肿液回吸收，以加速消除肿胀。
5. 发绀者给吸氧。
6. 用抗生素防治局部感染。
化学物致急性咽炎的治疗
1. 使患者休息,少发音,多饮水。
2. 局部治疗
可用0.02％呋喃西林溶液、1％双氧水或生理盐水漱口。至少每日3～4次。可起局部清洁作用，溶化并清洗掉局部稠厚分泌物。含漱还可有一定的收敛、消毒、止痛作用。
可口含溶菌酶含片、薄荷喉片、西瓜霜含片或杜灭芬喉片，每1～2 小时用1～2片。
症状较重者可雾化吸入舒喘灵或0.5%异丙基肾上腺素1ml、地塞米松2mg、1％普鲁卡因2ml。另用咽吹散药，如冰硼散、锡类散、珠黄散等。每日 3～4次。
有人建议用咽部灌洗法：药液放高位，患者低头张口，自持灌洗液管向咽后壁侧壁冲洗。药液会自动从口腔流出。冲洗液可选用中性的生理盐水。
有急性咽喉部水肿时应防窒息。
3. 全身治疗
严重的咽部灼伤者尚需注意吞咽障碍所引起的液体、电解质紊乱，重视营养物质的补充，应用抗生素以预防感染。
心脏
急性化学物中毒性心肌损害的治疗
1. 病因治疗。
2. 减轻心脏负担，卧床休息，限制输液量与输液速度，限制钠摄入量。
3. 改善心肌代谢
a. 10％葡萄糖液500～1000ml，加维生素C 5～10g,静脉滴注。
b. 细胞色素C 30mg、辅酶A 100U、ATP 40mg或肌苷200～400mg,静脉滴注，或用10％葡萄糖 500ml
加普通胰岛素4～8U、10％氯化钾10ml（GIK液）,缓慢静脉滴注。
c. 糖皮质激素早期、足量、短程使用。可用氢化考的松200～600mg(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)，或地塞米松20～60mg,静脉滴注。
d. 辅酶Q10肌注,5～10mg。
4. 纠正酸碱失衡及电解质紊乱。
5. 合并心衰需及时控制,在应用洋地黄类药物时需谨慎,从小剂量开始,以免发生毒性反应。可酌情应用西地兰、利尿剂和扩血管药。也可用哌唑嗪，首次剂量0.5mg，以后每次1mg，日1～2次, 本药为选择性突触后α1- 受体阻滞剂，能均衡地扩张动、静脉，减轻左室前后负荷,提高心排血量，降低左室充盈压，改善左室功能。
急性化学物中毒性心律失常的治疗
1. 病因治疗：根据不同化学物中毒，积极进行病因治疗。
2. 对症及支持疗法：参见急性化学物中毒性心肌损的治疗。
3. 心律失常的治疗
3.1 窦性心律失常
a. 窦性心动过速：可用心得安10mg,3次/日，或用异搏定40～80mg,3次/日。心悸不适时可用镇静剂如安定5mg,3次/日。
b. 窦性心动过缓：凡心率＜40次/分，伴头晕、乏力等可给予对症治疗。常用阿托品0.3～0.6mg,3
次/日，舒喘灵2～4mg,3次/日。
c. 窦性静止(窦性停搏)：窦性停搏频繁伴头昏、乏力等症状明显，可用阿托品、麻黄素或舒喘灵等治疗。必要时使用小剂量异丙基肾上腺素静滴，1～2μg/分，使心率维持在70次/分为止。严重者可置人工心脏起搏器。
3.2 异位心律失常
3.2.1 过早搏动 (期前收缩,期外收缩,早搏）：频繁发作，症状显著者可用以下药物：慢心律对室性早搏有效, 0.1～0.2g，3～4 次/日；乙胺碘呋酮0.2g，3次/日；异搏定40～80mg，3次/日，适用于房性早搏；心律平150～200mg, 3～4次/日；双异丙吡胺（异脉停,达舒平）0.1～0.2g，3～4次/日。
3.2.2 心房颤动（房颤）：快速房颤宜采用西地兰。如无效，可试用乙胺碘呋酮。房颤的转复窦性心律可用奎尼丁。如药物无效,可用电复律。
3.2.3 阵发性心动过速
a. 阵发性室上性心动过速可采用剌激迷走神经的各种机械方法，如深吸气后迸住气，用力作呼气运动；刺激咽喉引起恶心、呕吐；按摩颈动脉窦，先压右侧10～15秒，无效时再试左侧，不可同时按摩,有脑血管病变者禁用；压迫眼球，嘱患者闭眼向下看，用手指在眶下压迫眼球上部，先右后左,有时可引起眼球损害。同时听诊心脏或记录心电图，一旦心动过速发作停止，立即停止按摩或压迫。药物可用心得安、异搏定或西地兰。
b. 阵发性室性心动过速可用利多卡因50～100mg,静脉注射, 必要时5～10 分钟再给50mg，共2～
3次。有效以后配成0.1％利多卡因葡萄糖溶液静脉滴注 1～4mg/分；普鲁卡因酰胺0.5g加入葡萄糖液100ml内静脉滴注，5～10mg/分；双异丙吡胺100mg 静脉注射;苯妥英钠250mg用20～
40ml注射用水稀释，缓慢静注(不少于5分钟)；或用慢心律 250mg静注；亦可用室安卡因400mg
，每8小时一次，极量2.4g/日。
药物治疗无效时，可用胸外同步直流电复律。洋地黄毒性反应引起者不宜应用。
3.3 传导阻滞：出现房室束分支以上阻滞形成的I 至II 度房室传导阻滞时，如心室率在50次/分以上，无自觉症状可不作特殊处理，如心室率太慢可采用异丙肾上腺素5～10mg舌下含化，每4小时一次；病情重者用0.4mg加入5%葡萄糖液200ml中静滴,使心室率维持在60～70次/分。也可用阿托品或麻黄素。
心室率缓慢并影响血流动力状态的II～III 度房室传导阻滞,尤其是房室束分支以下阻滞,并发生在急性心肌炎等心脏疾患时,可用临时人工心脏起搏治疗。
消化系统
急性化学物中毒性肝病的治疗
1. 病因治疗
按不同的化学物中毒进行治疗。
2. 支持及对症治疗
应采用综合疗法。
2.1 营养供应原则
在急性中毒性肝病的治疗中，饮食占重要地位，能起到保证供给营养，辅助治疗和防止合并症的作用。一般应给以易消化、高热量(每日总热量不低于2500卡)、高蛋白、高维生素和适量脂肪的饮食，以保护肝脏，减低脂肪及胆固醇的代谢，促进肝功能恢复。宜少量,多餐。忌刺激性食物。
糖：为了保持肝糖原含量，保护肝细胞功能,饮食中应供给足量易消化的糖类,必要时加蔗糖、蜂蜜或葡萄糖，一般每日糖量250～500克。
蛋白质：蛋白质的供给一般每日1～1.5g/kg。选用含人体必需氨基酸的食物，如牛乳、蛋类、鱼类、瘦肉等，但对严重肝功能障碍和肝性脑病倾向者，每日蛋白总量应限制在30g以下， 肝性脑病患者禁止蛋白质的摄入。
脂肪：过多脂肪摄入会加重肝脏负担，妨碍肝糖原合成，降低肝细胞功能，但脂肪有刺激胆汁分泌的作用，并促进脂溶性维生素吸收，故不能过低。对一般肝病患者每日供应40～50g，最好采用含胆固醇少的食物，如奶油、植物油（椰子油除外）。
维生素：肝脏是人体贮存维生素的重要器官，当肝功能损害时就会影响维生素的吸收，贮存和转化，而维生素缺乏将影响肝脏的功能和结构。肝病患者常因维生素缺乏而引起贫血、出血、甚至促发坏死后肝硬化等，故应供给患者足量的富含维生素的食物如各种新鲜蔬菜，各类水果等，以增强肝细胞的抵抗力，促使功能恢复，防止出血倾向。
如食欲明显减退，或伴有恶心、呕吐者，可静滴葡萄糖、维生素Ｃ等。
2.2 常用药物
可适当选用少数品种，应避免滥用。
a. 肌醇：能促进肝中脂肪代谢，可用于脂肪肝的防治，常用片剂0.25g/片,剂量为0.5～1g，一日三次。
b. 肝泰乐：可能降低肝淀粉酶的活动，阻止糖原分解，使肝糖原量增加，脂肪贮量减少，可用于急、慢性肝炎，肝硬化等。此外，本品可和多种药物、毒物结合成无毒的葡萄糖醛酸结合物随尿排出。用法：口服0.1～0.2g，一日3次，或肌肉或静脉注射0.1～0.2g，一日1～
2次。
c. 辅酶Ａ：为体内乙酰化反应的辅酶，对糖、脂肪及蛋白质的代谢起重要作用,和体内乙酰胆碱合成、肝糖原积存、胆固醇量的降低及血浆脂肪含量的调节等有关，但对其疗效尚有争议。用法: 静滴,一日1～2次，或隔日1次，每次50U，用生理盐水或 5～10％葡萄糖500ml
稀释。肌注,一日1次,每次50U,以生理盐水溶解后注射， 一般以7～14日为一疗程。
d. GIK ：在10％葡萄糖溶液1000ml中，加入10％氯化钾10ml，正规胰岛素8～12U,缓慢静脉滴注，一日1次。
e. 肝乐：40mg口服,一日3次; 或40～60mg肌注,一日1次。
f. 茵陈制剂、水飞蓟制剂、田基黄针等中药。
较重病例,可糖皮质激素，根据病情，调整剂量及疗程，预防各种副作用,特别注意预防上消化道出血。
2.3 针对其它系统损害情况，予以适当治疗措施。
3. 重症中毒性肝病的治疗
3.1 监护项目
a. 体温、脉搏、呼吸率、血压、意识状态、瞳孔大小,每2～4小时检查一次。
b. 严密观察肝病变化，包括黄疸程度、出血倾向、腹部胀气、腹水、肝脏及脾脏变化，以及有无肝臭、意识变化等。
c. 记录饮食情况与24小时出入水量。
d. 每日酌情检查血常规、血小板计数，血清胆红素、ALT、凝血酶元时间、尿常规、大便潜血等；如血小板减少，加测纤维蛋白原和3P试验。酌情检查其他项目如血氨、血糖、血清钠、钾、氯、二氧化碳结合力、肾功能、心电图检查等。
e. 定期测定血清白球蛋白定量、脑电图、Ｂ超、血或尿中毒物或其代谢产物的浓度，以及其他特异诊断指标。
3.2 治疗
a. 饮食清淡易消化、低脂肪、含丰富维生素，并维持热量供应，静脉滴注10％葡萄糖、维生素Ｃ等，每10％葡萄糖1000ml中可加入正规胰岛素12单位、氯化钾１克；维持水、电解质和酸碱平衡。
b. 肾上腺糖皮质激素具有增强机体应激性, 改善毛细血管通透性，促进糖原新生, 稳定细胞溶酶体外膜,阻止溶酶体释放，防止细胞溶解和坏死，以及防治中毒性脑水肿、肺水肿的作用，故一般主张早期使用。常用地塞米松 20～40mg/天， 用药后观察疗效及反应，及时调整用量，要特别注意保护胃粘膜，防止上消化道出血。
c. 降低血氨，保持大便通畅，必要时清洁灌肠。选用口服乳果糖、新霉素、甲硝哒唑（灭滴灵）或氨苄青霉素等，以抑制肠内细菌生长，使细菌分解蛋白减少，从而减少氨的产生；禁用镇痛剂、安眠剂。本病常伴有肾脏损害，不宜应用卡那霉素。
d. 给予新鲜血浆或人体白蛋白，以纠正低蛋白血症。新鲜血浆对促进肝细胞再生，补充凝血因子，增强机体抵抗力，有一定帮助。给予蛋白因子可促进肝细胞再生，增强机体抵抗力。
e. 调整氨基酸代谢失调，静脉滴注支链氨基酸，以逆转血浆支链/ 芳香氨基酸比值。
f. 应用左旋多巴，可清除、取代肝昏迷患者脑内的假性神经递质，促使患者清醒。
g. 良好护理工作常是抢救能否成功的关键之一，应引起重视。
h. 严格执行消毒隔离制度，预防继发性感染，特别是腹水感染及真菌感染等。一旦发生应迅速合理应用抗生素。
i. 其他如改善微循环、中医中药辨证论治及其他必要的对症、支持治疗等。
高压氧疗法治疗急性四氯化碳中毒性肝病，国外已有临床报道，但国内尚无应用经验。
4. 参考文献
[1]Sherlock S. Disease of the Liver and Biliary system. 6th ed. London:Blackwell Scientific Publication, 1981:107.
[2]黄象谦. 肝病用药的几个问题. 实用内科杂志 1989; 9(2):71.
[3]任引津,等. 急性职业中毒性肝病临床研究:Ⅱ急性职业中毒性肝病诊断及治疗的探讨. 中国工业医学杂志 1993;6(4):198～201.
急性化学物中毒性肝病时抗生素的应用
急性中毒性肝病时如无继发性感染，不必用抗生素。
如必须用抗生素时，应注意下列事项：
1. 应严格掌握适应证，合理选用抗生素，减少和防止副作用的发生。肝病患者如发生继发性感染，或重症肝病、肝性脑病患者需选用抗生素时，可参考内科一般原则,如尽快明确病原菌，及早选送患者的血、尿、粪便、痰、分泌物等有关标本作病原学检查，并测定其药敏情况，为使用或调整抗生素作参考;如在未得病原学诊断前即需用药，可根据原发病灶、侵入途径与病原菌有关的一般规律，来估计可能的病原菌，按此选用抗生素，在检查病原菌及药敏试验后，再以此作为调整用药的依据。
原发病灶的部位常提示细菌种类的不同，如皮肤及软组织感染、呼吸道感染其致病菌多为革兰氏阳性球菌；而泌尿道感染、胆道感染则为革兰氏阴性杆菌，为选用抗生素作参考。
在治疗病原学不明确的混合感染、其他严重感染及需较长时间用药而细菌又可能产生耐药者，均应联合应用抗生素，以达到增强疗效，减少限用药物的剂量以降低毒性，防止及延迟耐药菌的产生，具体使用应根据病情及病原菌等因素来决定。
2. 在肝功能减退时，应避免使用或慎用对肝脏有损害的抗生素，慎用主要在肝内代谢的抗生素,以免增加肝脏负担。如四环素、红霉素酯化剂(无味红霉素)、二性霉素Ｂ等，能损害肝脏，可致SALT增高，胆汁郁积性黄疸及肝细胞变性;利福平可干扰脾脏对胆红素的摄取和排泄;红霉素、氯霉素、林可霉素、氯林可霉素在肝功能减退时，于血中积聚而引起中毒反应。
3. 肝脏疾病伴有肾脏功能损害时应注意：在肾功能轻度损害时，氨基糖甙类、多肽类、四环素类抗生素及万古霉素等在血中半衰期明显延长，应减少剂量或将给药间隔延长;肾功能中度损害时，除上列抗生素外，先锋霉素Ⅱ亦需减量或延长给药间隔时间;肾功能重度损害时，氨基糖甙类、多肽类、四环素类抗生素及万古霉素最好不用，青霉素、先锋霉素、红霉素、氯霉素、林可霉素及氯林可霉素等也需减量或延长给药间隔时间。
校正经肾排泄抗生素剂量的方法，可参阅有关书籍。
4. 注意防治抗生素的副作用，肝病患者在使用抗生素过程中，更易发生副作用，故在用药期，对可能发生的过敏反应、毒性反应、加重肝、肾功能损害等以及二重感染等副作用，必须严密观察，及时处理，以免发生严重后果。
急性化学物中毒性肝病时严重黄疸的中药治疗
肝病所致黄疸，按中医辨证施治可分为：
1. 阳黄
目肤俱有鲜明黄色，因湿热内蕴而成，可分为：
1.1 热重于湿: 发热口苦，口渴喜饮，脘腹胀满，小便短赤，大便秘结，舌苔黄腻而厚，脉弦数或滑数。治法为清热利湿，佐以泻下，首选为茵陈蒿汤。
1.2 温重于热：身目肤鲜黄不及前者，头身重困，胸脘痞闷，大便溏垢，口渴不欲饮，舌苔厚腻而微黄，脉濡或濡缓。治注以利湿化浊，佐以清热，首选为茵陈五苓散合甘露消毒丹加减。
1.3 表邪闭郁：见黄疸初期，证见肌肤发黄，色泽鲜明，脘腹饱满，小便黄赤短少，舌苔腻白，脉浮紧。治法为辛散清利，宣表化湿，首选为麻黄连翘赤小豆汤。
2. 阴黄
证见身发黄，黄色灰黯，脘腹胀满，小便不利，畏寒肢冷，神疲乏力，舌质淡苔白腻或滑润，脉沉迟或沉弦无力，治法为温化寒湿，健脾和胃，首选茵陈术附汤。
3. 急黄
发病急骤，黄疸迅速加深，高热烦渴，胁痛腹满，甚则神昏谵语，衄血鼻血,舌质红绛，舌苔黄而燥或黑黄燥裂，脉弦滑数或细数。治法以清热凉血，解毒开窍，首选犀角散，若神昏者合安宫牛黄丸。
急性重症化学物中毒性肝病时出血的常见原因及治疗
1. 出血的常见原因
1.1 很多凝血因子如纤维蛋白原（因子Ⅰ），凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、Ⅶ、IX及X,以及抑制凝血和抑制纤维蛋白溶解的物质，均由肝脏制造，其中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ是维生素Ｋ依赖性的，维生素Ｋ激活肝内的内质网之酶系统，促使凝血因子前身的谷氨酸残基发生γ-羧基化，使凝血酶原与磷脂和Ca++ 离子的结合力加强，使其在因子Ⅴ及Ⅹ存在的条件下，很快转变为凝血酶。
严重肝病时凝血酶原合成减少，由于营养不良，广谱抗生素的应用和脂肪吸收不良，维生素Ｋ吸收可受损而加剧低凝血酶原血症，如凝血病完全因肝功能衰竭，而非由于胆汁郁积或肠道因素，则维生素Ｋ完全无效，维生素Ｋ依赖的各凝血因子，其血清半寿期远比白蛋白为短，所以低凝血酶原血症常先于低白蛋白血症而出现，特别是在急性肝脏衰竭病例。由于肝脏也是其他凝血因子制造场所，严重肝病时，除因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ降低外，Ⅴ因子也可降低， 一般纤维蛋白原并不减少， 除非有 DIC 存在，肝病时制造的纤维蛋白，可有质的改变，故其数量虽不变，但功能却不足，造成出血倾向。
1.2 严重中毒性肝病常可伴有粘膜糜烂，加上常应用糖皮质激素，故消化道出血常见，其他部位出血也可发生。失血引起血容量不足，消化道出血使血氨增高，可使肝性脑病加重，在病程中可发生DIC,
这与肝坏死释出凝血活酶样物质，中毒后引起血管内皮损害有关。DIC 发生后，毛细血管及小血管内广泛微血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板导致严重出血；若引起继发性纤维蛋白溶解,则出血更为严重，临床上表现为皮肤、粘膜及内脏广泛出血。
因肝病时凝血因子制造减少,故肝病发生DIC与一般DIC的实验诊断指标不同,要血小板<50×10^9/L，凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化，纤维蛋白原<1000mg/L，优球蛋白溶解时间缩短，
3P试验阳性。
2. 出血的治疗
2.1 对一般肝病出血可用足量维生素Ｋ，适量输新鲜全血或血浆，以补充凝血因子。
2.2 消化道出血可用组织胺（Ｈ2 ）受体拮抗剂甲氰咪胍，用法为150mg加于5％葡萄糖溶液内静脉滴注。
2.3 对DIC，应在严重出血前即开始肝素治疗，肝素每次0.5～1.0mg/kg，加于5～10％葡萄糖溶液250～
500ml 内静脉滴注,20～30滴/分，每6小时一次，一般滴4小时停2小时后测凝血时间（试管法），使其维持在20～30分钟为宜，若小于12分钟为无效，应加大肝素剂量；若超过30分钟揭示过量，应延长间歇时间，减少肝素用量或减慢滴注速度，甚至停用，肝素一般用6～8日，待肝细胞再生或病情稍有好转后方可停药，在肝素化基础上，给予新鲜血浆或全血以补充凝血因子。DIC时禁用6-氨基已酸和对羧基苄胺等抗纤溶药物，至后期继发纤溶亢进为主时(3P试验转阴性)方可使用。
化学物致急性腹痛的治疗
1. 铅绞痛
急性腹绞痛发作时，先给对症处理，如静脉注射10％葡萄糖酸钙10～20ml或皮下注射阿托品0.5～
1.0mg等。
如确诊为"铅绞痛"后及早使用络合剂，一般用依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA），每日注射1g，可静脉注射，静脉滴注或肌肉注射，3～4日为一疗程，间歇3～4日，可重复给药。在治疗期间应注意肾脏损害。
如络合剂治疗效果良好，多数在用药1～2日腹绞痛即可大为减轻或消失。
如有麻痹性肠梗阻，则应禁食、胃肠减压、抗生素及络合剂治疗, 预后一般尚好。
2. 中毒性急性胃肠炎
2.1 以对症、支持疗法为主。
2.2 如系误服化学物则给洗胃，保护胃粘膜等, 参见急性化学物中毒性胃肠炎的治疗。
2.3 特效治疗,如氟化钠中毒可给予葡萄糖酸钙或氯化钙经静脉给药。有机汞、砷化物中毒的特效治疗参见有关条目。
1. 经消化道进入的毒物,应迅速彻底洗胃。吞服酸、碱时洗胃注意事项可参见消化道酸碱灼伤的治疗。
2. 对症及支持疗法，如抗休克治疗, 注意水、电解质和酸碱平衡,防治感染等。
3. 排毒、解毒治疗, 如金属或类金属毒物可选用络合剂；有机磷中毒可用阿托品与解磷定、氯磷定；亚硝酸盐中毒、苯胺类或硝基苯类中毒时可用亚甲蓝注射；砷化氢中毒时可用糖皮质激素、碳酸氢钠、透析疗法或换血疗法等。
急性化学物中毒时消化道应激性溃疡的防治
1. 预防
积极处理原发性疾病，迅速控制病情，是防止应激性溃疡的最根本的措施。应用抗消化性溃疡药物以降低胃酸，加强胃粘膜防御屏障功能; 如病情需要用糖皮质激素时间稍长,同时应用组胺H2-拮抗剂以减少胃壁细胞分泌胃酸,亦有预防作用。
2. 治疗
2.1 制酸剂,如氢氧化铝和氧化镁合剂口服。
2.2 H2-受体阻滞剂,如：西咪替丁(甲氰咪胍) 餐前200mg，一日3次，睡前另服400mg;肌注或静滴300mg,
每6小时一次,滴速为每小时1～4mg/kg。有精神及肝、肾损害者慎用。雷尼替丁（呋硫硝胺）150mg，一日2次(早晨及睡前各一次)，或300mg，睡前服; 50mg肌注或静滴,滴速为每小时25mg,6～8小时可重复一次。有严重肾损害者慎用。
法莫替丁(famotidine) 40mg，每晚一次，病情稳定后，改为每晚20mg维持。一般不良反应轻微。
2.3 出血时以补充血容量，防止进一步出血等内科治疗为主。止血措施可用安络血、维生素Ｋ1 、止血环酸、云南白药等。重危患者可用组胺H2-拮抗剂胃管连续灌注; 或静脉滴注，每6～8小时一次。并定时监测胃液pH。
2.4 穿孔时需急症手术。
消化道酸碱灼伤的治疗
1. 用清水冲洗口腔局部灼伤，涂4%氢化可的松软膏2～3天。
2. 洗胃
口服酸或碱后能迅速就诊，估计消化道灼伤尚不致太深时，可谨慎洗胃。通常使用较软的洗胃管，轻轻插入,用手工洗胃。洗胃前先吸尽毒物,灌入适量牛奶或蛋清以吸附毒物，保护消化道粘膜。洗胃液一般采用清水或清洗盐水。不必顾虑酸碱可吸水放热加重灼伤的理论，因为洗胃液速进速出,实际温度不会太高。反复洗直至洗胃液无酸碱气味为止。洗胃后必须保留胃管，可及时吸出坏死组织,达到适当减压，防止穿孔及毒物吸收；监护有无消化道大出血；病情稳定后还能经胃管作鼻饲以维持营养；又能起防止食道狭窄的作用；也可为将来必须做食道扩张术时保持一条方便之路。此管对挽救患者生命、减少后遗症。此管通常插２～３个月，直至能正常进食，食道及胃不会再挛缩狭窄为止。
3. 糖皮质激素，具有抗休克、抗渗出、抗毒血症、增加机体应激功能等作用，对减轻化学灼伤及疤痕形成，对保护重要脏器起重要作用。必须早期、足量、短程使用。使用不当有碍灼伤愈合，易致继发感染、发生应激溃疡、引起严重消化道出血等副作用。
4. 如穿孔引起腹膜炎，应避免剖腹探查或手术修补, 因此时胃肠组织很脆,手术难以缝合，反而会造成严重后果。可在低位造瘘闭式引流，以利于伤口愈合并减轻毒血症状, 可自行愈合。
5. 支持及对症处理，维持水、电解质、酸、碱平衡，保护重要脏器，抗感染及抗休克等治疗。
血液系统
化学物致白细胞减少症和粒细胞缺乏症的治疗
1. 白细胞减少症的治疗
1.1 去除病因: 应立即停止接触致病的毒物或停药, 并采取有效的排毒、解毒措施。
1.2 防治感染: 主要预防口、咽、皮肤及呼吸道感染。一旦发生感染,应及早使用抗生素治疗。
1.3 常用的升白细胞药物: 品种虽多,但疗效常不够满意,尤其远期疗效更差。
常用药:维生素B410mg、鲨肝醇50mg、利血生20mg、茜草双酯200mg,口服,3次/日; VitB12 0.1mg肌注; 中药虎杖、党参、鸡血屯等。
选用药物一般以1～2种为宜,用药4～6周,如无效,可改用其他药物。
2. 粒细胞缺乏症的治疗
2.1 急性粒细胞缺乏症起病较急,病情重危,故必须积极抢救,严密观察。
2.2 卧床休息,维护体力,应予进隔离室,医护人员必须戴口罩和穿隔离衣,室内定期紫外线消毒, 口腔常用复方硼砂溶液或3%过氧化氢溶液漱洗,加强各项预防感染措施。
2.3 感染伴高热者, 一般是由金黄色葡萄球菌及三种主要Gram阴性菌(大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌)
所引起,应积极使用抗生素控制感染。
2.4 对不发热的粒细胞减少症患者,不需全身抗生素药物,以免发生耐药性细菌的二重感染,局部有炎症者,应加强局部处理。
2.5 粒细胞输注,由于采用了连续流动血细胞分离器和过滤性白细胞去除术, 能分离出大量成熟粒细胞,
用以输注。一次至少要输入1×10^10粒细胞,连续4天,才能使患者体温恢复正常,血培养转为阴性,并发感染得到控制。但对病毒和真菌感染通常无效;粒细胞生命短,常需反复输入,易产生白细胞凝集素,引起严重反应。
2.6 有报道应用人重组粒-单细胞集落刺激因子,疗效较好。
2.7 输血,不能显著提高白细胞数, 因输入白细胞常很快由血中转入肺组织;对极度虚弱患者,或有严重脓毒血症者,输血可作为一种支持疗法。
2.1 肾上腺糖皮质激素可抑制免疫反应,并可刺激骨髓中造白细胞组织增生,可考虑应用。由于激素副作用较多,如易致继发感染或掩盖细菌感染,故须与广谱抗生素并用。
急性化学物中毒性高铁血红蛋白血症的治疗
1. 脱离接触。休息。服含糖饮料。
2. 美蓝: 轻度高铁血红蛋白血症(高铁血红蛋白约占总血红蛋白的10～30%),可用1%美蓝(亚甲蓝
)6ml(1mg/kg)加入25%葡萄糖20ml中, 缓慢静注,一次即可。当高铁血红蛋白>30%时, 给予1%美蓝6～
12ml(1～2mg/kg)加入25%葡萄糖20ml中, 缓慢静注。必要时,可隔8～12小时重复一次,可连用二日。同时可给予维生素C。
美蓝的解毒机理是美蓝进入机体后,在6-磷酸葡萄糖脱氢过程中的氢离子经还原型辅酶II(三磷酸吡啶核苷)传递给美蓝, 使之转变为白色美蓝。白色美蓝能迅速将高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白,而白色美蓝本身同时又被氧化成美蓝,如此反复不已, 所以在整个过程中美蓝起了传递氢的作用。美蓝本身为高铁血红蛋白形成剂, 若用量过大时,大量美蓝进入人体,还原型辅酶II不能很快使其全部还原为还原型美蓝,此时美蓝将起着氧化剂作用,生成更多的高铁血红蛋白。因此,治疗高铁血红蛋白血症时,应采用小剂量美蓝。
美蓝注射过速,可出现恶心、呕吐、腹痛等副作用。
大剂量美蓝(超过15mg /kg体重)在婴儿可引起溶血反应。
3. 可用50%葡萄糖溶液40～60ml, 加入0.5～1.0g维生素C 静注, 直接作用于高铁血红蛋白,使之还原,
但一般认为其疗效不够明显。
4. 血液透析:可排除毒物及其代谢产物,对吸收量大病情重者,有条件时可及早进行。
5. 对兼有严重溶血性贫血的患者,除输血外,可静脉滴注氢化可的松,每日200～300mg(宜用氢化可的松琥珀酸钠盐),并预防肾功能衰竭。
6. 其他对症、支持治疗。
化学物致再生障碍性贫血的治疗
再障治疗重点是去除病因,预防和控制感染,治疗出血, 避免接触和使用对造血系统有损害的药物、毒物和放射性物质。
1. 输血
再障的输血指征一般是血红蛋白低于85g/L,有明显的贫血症状,患者代偿能力较差时,可考虑输血。患者免疫功能降低有严重感染时,如有条件时可成分输血,如无条件则可输新鲜血。
2. 雄激素
为常用治疗药物。可用丙酸睾丸酮50～100mg肌注,1次/日; 康复龙0.25～4mg/kg,分次服; 康力尤2mg,
口服,3次/日;大力补5mg,口服,3次/日等。剂量及疗程可根据具体情况而定。
用药期间注意副作用, 尤其是妇女、儿童。定期检查SALT等肝功能指标,肝功能异常时应停药。
3. 肾上腺糖皮质激素
可减轻出血倾向,抑制免疫反应。
可用地塞米松10～20mg或氢化可的松200～300mg(宜用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴。
4. 骨髓移植
对重型再障可考虑选择应用。
5. 感染和出血的防治
继发感染时应找出病因,合适应用抗生素。
出血可由于血小板减少,血管脆性增加或凝血机制异常所致,应鉴别出血的原因,并给以适当止血剂。为防止及控制脑出血,须输分离的血小板或新鲜血。
6. 其他对症、支持治疗
注意提高全身健康水平。
急性化学物中毒性溶血的治疗
1. 去除病因
1.1 急性溶血系由药物引起,应立即停药。毒物引起的溶血,应立即脱离接触该毒物。
1.2 促进化学物排泄
a. 换血疗法:适用于化学物引起的大量血管内溶血。如急性砷化氢中毒,溶血出现迅速且较重者,
可及早应用换血疗法, 以尽速去除砷化氢-血红蛋白复合物及红细胞碎裂片。
b. 血液透析疗法:有指征时宜及早采用,以去除毒物,防止溶血进一步加重。
c. 根据不同化学物中毒,给予相应的治疗。
2. 控制溶血
2.1 低分子右旋糖酐:早期静脉滴注500ml,以保护红细胞,减少其聚集,避免破坏。
2.2 肾上腺糖皮质激素:常用地塞米松15～30mg加入输液中静滴, 宜早期、短程应用,溶血控制后即渐减量。
3. 防治急性肾功能衰竭
3.1 5%碳酸氢钠250ml,静滴,使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管内沉积。
3.2 发生急生肾功能衰竭时,尽早采用血液透析疗法。
4. 对症治疗
如治疗高钾血症,防止水肿,预防继发感染,保护心、肝等重要脏器。
此外,对于各种毒物引起的除溶血外的症状的治疗,可参见各有关毒物的治疗节。
神经系统
急性化学物中毒性周围神经病的治疗
1. 根据不同毒物,进行病因治疗。
2. 维生素治疗,特别是B属维生素如维生素B1、B6、B12 等。亦可使用ATP、辅酶A等。
3. 地塞米松10～20mg/d,肌注或静滴,短程应用。
4. 对疼痛剧烈者给予镇痛剂。
5. 中医中药,可按活血通路,补氧养血治则辨证论治。
6. 病情稳定后可给针灸、穴位注射、理疗及体疗等。
7. 其它处理如早期应注意休息;给予足够的营养;瘫痪的肢体要保持功能位等。
急性化学物中毒性脑病的治疗
对急性中毒性脑病必须紧急处理,早期要特别注意纠正脑缺氧和脑水肿。
1. 病因治疗
2. 如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺脑复苏。
3. 合理氧疗: 可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。
4. 发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:
a. 脱水剂: 甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用2～4次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60～100ml。
b. 利尿剂: 速尿20～40mg肌注或静注,每日2～3次;或120mg溶于250ml溶液中, 1小时滴完。利尿酸钠25～50mg溶于10%葡萄糖液20～40ml,缓慢静注, 每日2次。
c. 切除减压术: 其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施。
5. 肾上腺糖皮质激素: 早期、适量、短程应用。地塞米松30～60mg/d 或氢化可的松200～400mg/d (宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。
6. 抽搐发作时间用抗痉药: 如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。
7. 对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。
8. 改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复, 常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP 20～40mg、细胞色素C 15～30mg、辅酶A 50～100单位、维生素B6 100mg等。脑活素10～30mg加入5～10%葡萄糖液
250ml中缓慢静滴,60～120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。也可输少量鲜血。
9. 注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。
10. 抗生物氧化剂: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或
缓慢静注。
11. 防治并发症。
12. 忌用对中枢神经系统有损害的药物。
急性化学物中毒性脑病时脱水疗法的应用
在急性化学物中毒时,无论因化学物对神经系统的直接损害,或由于各种机制所致缺氧引起脑病,脑水肿皆为其主要病理过程。脱水疗法是解除脑水肿的重要措施。
1. 高渗脱水剂
这类药物主要通过提高血浆渗透压,将血浆和脑组织间渗透压梯度增高,使脑内水分移至血管内,再经肾脏排出,达到脱水作用。这种脱水作用只发生在血脑屏障完整的脑组织内。目前常用的高渗脱水剂有以下几种:
a. 甘露醇: 20%甘露醇1.0～2.0克/kg,静脉快速滴注,用药后20～30分钟颅内压开始下降,降压作用维持4～6小时,根据病情需要可在24小时内使用2～4次。 此药是目前首选的高渗脱水剂。
b. 山梨醇: 为甘露醇同分异构体,其脱水作用较甘露醇为差,配成25%溶液,方法、剂量同甘露醇。
c. 尿素: 脱水作用快而强、维持3～4小时。可通过血脑屏障进入脑组织。用药后会出现反跳现象,
同时可致血中非蛋白氮升高,所以肾功能不全时禁用。为避免反跳,可用30%尿素加10%甘露醇混合液,用药后15分钟颅压下降,90分钟达最低点;或在两次给药间给50%葡萄糖液60～100ml静注。
剂量为每次 1g/kg, 用10%转化糖配成30%尿素溶液,静脉滴注或静脉注射。
d. 50%葡萄糖液: 一次剂量60～100毫升,静注,4～6小时1次。降颅压作用维持2～3小时,降压率约为30%左右。一般用于上述高渗脱水剂两次给药中间,以巩固脱水效果。
e. 甘油: 一般用生理盐水配成50%甘油溶液,剂量为每日1～2ml/kg,其优点是可口服,很少发生反跳作用。
2. 利尿剂
速尿与利尿酸钠主要通过抑制肾小管对钠离子的重吸收产生利尿作用,以间接使脑组织脱水,同时可降低脑脊液形成速率,以减轻脑水肿。
a. 速尿: 20～40mg肌注或静注,每日2～3次或120mg溶于250毫升溶液中,1小时滴完,降颅压作用效果好。
c. 利尿酸钠: 25～50mg溶于10%葡萄糖液20～40毫升、缓慢静注、每日2次、维持作用6～8小时。
3. 肾上腺糖皮质激素
肾上腺糖皮质激素能治疗各种原因的脑水肿,临床上以地塞米松为首选药物。 特别对血管源性脑水肿疗效显著。可改善血脑屏障通透性,维持其完整功能;抑制脑脊液的分泌,抑制垂体后叶分泌抗利尿激素和醛固酮的分泌、增加肾血流量,使肾小球滤过率增加,以增强利尿作用。
地塞米松30～60mg/d 加入输液中静滴,病情好转后减量或停药,一般用5～7日。
急性化学物中毒性脑病时维持呼吸功能原则
急性中毒性脑病早期阶段，虽有意识障碍，并不直接影响呼吸。只有在中毒性脑病脑水肿并出现脑疝可能时，可出现明显的呼吸抑制。
1. 由于中毒性脑病出现意识障碍时，患者可因失去自律能力而影响呼吸。如口腔内异物进入气管发生阻塞、或体位不当致气管弯曲部受挤、或分泌物不能及时排除等可致呼吸道阻塞甚至窒息。因此在急性中毒性脑病时呼吸功能是维持生命的关键性监护指标。其要点是现场急救、路途转运、检查治疗及日常护理等全过程，都不能忘记主动注意维持呼吸道通畅。
a. 及时取出假牙。
b. 不要任意喂水喂食物。
c. 有痰或分泌物时及时用手帕、餐巾纸或纱布擦拭，或抽吸设备吸引。
d. 转运时保持仰头、侧位姿势，随时纠正颈前屈或低颌姿势；卧时要头平位或头低位,不用枕头；护理者观察记录呼吸次数时随时注意有无舌根后垂阻塞咽喉的现象。
以上情况在现场急救，转运路途时最易受忽略。转运工具不理想时如农村受道路及车辆影响，常因长时间不能保持呼吸道通畅延误治疗。
2. 晚期出现呼吸抑制时要及时发现；消除颅内原因；积极采取主动措施,如气管切开，气管插管或呼吸机等。
3. 二氧化碳潴留引起的中毒性脑病，不仅要及早发现，注意改善通气，使二氧化碳顺利排出，更要注意节制用氧，预防出现氧调节性呼吸抑制。
急性重症化学物中毒性肝病时肝性脑病的治疗
急性重症化学物中毒性肝病病程中可发生肝性脑病。
1. 发病机理
急性肝病引起肝性脑病，其机理尚未完全明确，目前认为急性肝脏损害，肝细胞坏死，肝脏合成尿素所需的五种酶（精氨酸酶等）活性均降低，肝脏合成三磷酸腺苷的能力亦减退，致使肝脏通过鸟氨酸循环从氨合成尿素的能力减退,但因急性肝脏病变时，患者侧枝循环尚未及建立，由肠道来的氨不能大量进入血循环，故血氨增高往往不甚显著，和肝硬化时脑病不同，虽然如此但仍认为氨中毒和脑病发生有一定关系。此外，脑病与氨基酸不平衡，神经递质失常，血中硫醇及脂肪酸（特别是短链脂肪酸）增多有关，因此是多种因素的综合结果。
此外，急性重症肝病发生昏迷，可能与脑水肿、低血糖,以及电解质、酸碱失衡等因素有关。
2. 治疗
2.1 补充适当的水份、热量和营养。一般每日热量1200～1600卡，液体1500～2000ml，注意血糖及尿糖变化，如有出汗、血压降低及低血糖等征象，立即静脉注射50％葡萄糖溶液60ml，适当补充新鲜冷冻血浆、鲜血、白蛋白等，有利于促进肝细胞再生和补充各种凝血因子。
2.2 控制感染;有躁动时可用安定等治疗;用硫酸镁灌肠以清除肠内容物，以后每日用生理盐水加食醋一两清洁灌肠，禁用肥皂水灌肠;减少血氨来源，忌蛋白饮食;避免应用利尿剂,禁用镇静剂。
2.3 中毒性肝病所致的肝性脑病，可用乙酰谷氨酰胺，每日1g，静脉滴注; 可同时给予ATP和硫酸镁（25％溶液，每日3ml，肌注）。
2.4 糖皮质激素的应用：对中毒性肝病较有效，一般以强的松龙为首选，因不需经肝脏转化而直接发生作用，亦可用地塞米松。
2.5 中医中药。
2.6 其它如治疗脑水肿、出血、肾功能衰竭等，都可按内科治疗原则。
2.1 人工肝脏辅助装置治疗，尚在探讨中，有条件应在肝衰竭早期应用，效果较好。
急性化学物中毒性肝病肝性脑病的护理
1. 提高对肝性脑病前驱症状的认识，及时发现肝性脑病的早期表现，凡患者出现性格行为和意识状态改变，均预示可能发生昏迷，应及时和医生联系，通知家属，说明病情，并将患者安置在单人房间，设专人护理。
2. 注意检查定向及计算力，有无肝臭，注意瞳孔、血压、脉博、呼吸、体温的变化，有无扑翼征; 警惕和防止发生意外，避免患者自伤或伤人，剪短指甲，去掉发夹和裤带，取下假牙，按需要给以床栏或约束，加以保护。
3. 饮食：禁止蛋白质的进入(但不宜过久)，先给予低脂、无蛋白、高热量饮食，以碳水化合物为主,
每日热量保证6278～8371kJ(1500～2000kcal)左右，脂肪限制在30g左右，糖300g以上，随着病情改善，可给以少量蛋白质，如牛奶、蛋类、豆浆等，每日蛋白质不超过20g，如患者耐受良好，可逐步增加品种和总量，最多至 50g，昏迷者可鼻饲流质或从胃管滴入20 ％葡萄糖液。
4. 严格控制入水量，成人每日入液总量一般为24小时尿量+1000ml，如患者尿量减少，入量也应减少，以免血液稀释，血钠降低而加重昏迷，每日记录出入量，并注意水、电解质平衡。
5. 注意保暖，防止受凉，预防感染，对应用激素者尤应小心,对昏迷者做好眼的保护，防止角膜损害，做好口腔护理，随时清除口腔及咽部分泌物，防止吸入性肺炎，做好皮肤护理，防止褥疮的发生。
1. a8每100ml温水加10～20ml食醋）灌肠，以减少肠道有毒物质的产生与吸收。
7. 对兴奋、躁动、抽搐患者，应及时给予氧气吸入，按医嘱给药。
8. 及时查对医嘱，严密观察用药效果及药物反应。
急性化学物中毒昏迷患者的营养
长期昏迷患者不能正常饮食，可引起营养失衡和营养缺乏, 甚至营养衰竭，危及生命。
营养补充有两种方式：
1. 经导管补充营养疗法
经导管补充营养疗法是主要采用的方式，简便、实用、 安全，可使用几月、几年，甚至更久。患者可保持面色红润，肌肉丰润, 处于良好的营养状态。通常采用鼻饲法，将硅化导管经鼻孔插至胃部，管径不宜过细，以免堵塞。少数患食管病变不利于导管插入者，需考虑胃造瘘后将硅化导管放入胃内以补充营养。
1.1 经导管喂饲的营养物质：
a. 以普通食品为主的混合制剂，采用豆腐、蒸蛋、鸡蓉、肉糜及粥、果汁等食品，做成乳糜状或半流质。
b. 以乳类品为主加入其他适当食品。食品应保证足够的热量、必需的营养物如醣类、蛋白质、脂肪、电解质，微量元素，维生素及适量的纤维素等。正常体重者每日供应120kJ (30kcal)/kg,其中蛋白质占20％，醣类(含电解质)40～45％，脂肪占30～40％，配成4kJ (1kcal)/ml的流质或半流质，
24小时供应2～2.5Ｌ。
老年人总热量可酌减。
1.2 注意事项：
a. 餐具务必保持清洁，无菌。使用后彻底冲洗，每日煮沸消毒。
b. 定期清洗和消毒导管，放置导管必须确定在胃内后再开始灌入食物，避免误入气道。
c. 配制食品必须新鲜，夏季室温高，食品易变质时期尤应注意。食品配成半流质或糊状，以便于灌入为准。
d. 开始喂饲时，食品要稀，灌入速度要慢，一次量不超过200ml，24 小时总量约2.5～3Ｌ。需要加速灌注时，将食品调整接近体温，浓度接近人血浆的渗透压。
e. 如有胃膨胀时，每次灌注前先抽吸导管，查明有无胃潴留。昏迷病人咳嗽反射不佳者，应特别注意防止食物误入气管。如有腹泻，除查明原因外，调整灌入量和灌入速度，试用止泻药。
f. 供应充足水份、果汁等饮料，维持正常排尿，预防发生脱水、高渗透压血症和氮质血症。
. 如因病情需控制输入液量时,应调整经导管灌入液量。
2. 静脉内高营养疗法
静脉内高营养疗法(胃肠外营养,深静脉营养,全静脉营养)是通过留置在深静脉内的硅化导管，将全部或大部分营养要素在相当一段时间内补充给患者。可输入水解蛋白和高渗葡萄糖溶液，以提供充分热量，使机体处于合成代谢状态，并保持正氮平衡。
许多危重患者，经长期的（几周、几月，甚至经年）静脉内高营养疗法，可改善全身营养状况，渡过危险时期，创造治愈疾病的有利条件。
2.1 基本营养物:
a. 25～30％高渗葡萄糖液。
b. 4～5％人工合成氨基酸。
c. 电解质：每1000Kcal合成代谢，约需钠50～60mmol，钾40mmol，磷酸盐15 ～30mEq，钙2～
2.5mmol，镁6～12mmol。
d. 脂质悬浮液制剂: 1.1Kcal/ml内含10％必需脂肪酸,每周2次或根据需要增减。
e. 维生素：每日维生素C 500～1000mg,iv,gtt; 维生素K1 10mg,iv,gtt;非经静脉给维生素Ｂ1 50mg、维生素Ｂ2 5mg、维生素Ｋ3 4mg、维生素Ｅ 5mg。
每周维生素Ｂ12 100μg，维生素Ａ 25000ｕ。
f. 如无肝功能异常，血凝正常，每1000ml溶液内加肝素10～20mg。
g. 补充营养治疗一周后，每8～12g葡萄糖供给正规胰岛素1u。
2.2 常用配方：
a. 5％葡萄糖/5％水解蛋白溶液1000ml+50％葡萄糖500ml。内含Ｎ6g（1g Ｎ相当于6.25g蛋白质）。热量1200Kcal，Ｎ:热量为1:200。
b. 5％葡萄糖/5％水解蛋白溶液750ml+50％葡萄糖350ml。内含Ｎ4.5g、热量 850Kcal，Ｎ:热量为1:190。
c. 5％葡萄糖/5％水解蛋白溶液500ml+50％葡萄糖250ml。内含Ｎ3g、热量600Kcal，Ｎ:热量为1:200。此配方通常称为１单位。
2.3 注意事项：
a. 严格无菌消毒，从锁骨下静脉插入硅化导管。
b. 根据患者病情需要和耐受能力，每日输入1～2单位，逐步增加至4～6单位。 24小时持续均匀输液，每kg体重每小时能利用葡萄糖0.5g。
c. 严密观察病情变化，注意出入水量和心、肾耐受力，及时调整输液量和速度。
d. 有糖尿病、肝功衰竭、肾功衰竭、电解质紊乱等疾患时应调整配方。
e. 预防并发症：
① 导管机械损伤血管壁、胸膜、臂丛神经和心脏；
② 局部或全身感染；
③ 高磷酸盐血症；
④ 代谢性酸中毒；
⑤ 低血钾症；
⑥ 贫血；
⑦ 高氮质血症；
⑧ 必需氨基酸缺乏；
⑨ 低血糖（易发生在急剧中止输液后）；
⑩ 高渗高血糖性脱水。
只要严格按照操作步骤，仔细遵循配方原则，认真观察输液后的各项参数和指标变化，以上各类并发症是可以预防和及时纠正的。
皮肤
化学物致刺激性接触性皮炎的治疗
1. 及时清除存留或可能存留在皮肤上的刺激物。应强调接触刺激物后立即就地用大量流动清水冲洗20
～30分钟，对碱性物质应酌情延长冲洗时间；冲洗时不要遗漏头皮、皮肤皱襞部位。
2. 暂时避免接触致病物及其他可能促使病情加剧的因素。
3. 根据皮损形态和范围选用适当剂型的外用药。
3.1 急性阶段有大量渗液时，可采用水溶液如生理盐水、溶液作连续性或间歇性湿敷，以吸收分泌物，保持创面清洁，防止继发感染。对仅有红斑、丘疹、水疱，而无渗液的损害，宜选用洗剂、粉剂或乳剂，如炉甘石洗剂、震荡洗剂、樟脑扑粉、樟脑冷霜或含皮质激素的霜等,每日多次，以散热、缩血管、减轻炎症反应与瘙痒。急性期禁忌外涂刺激性大的酊剂、酯剂及不透气的软膏，以免加重病情。对伴有轻度糜烂、少量渗液与痂皮的亚急性损害，可外涂糊剂，如2～5％硫黄煤焦油糊剂、含0.5
％新霉素的3～5％糠馏油糊剂等，每日2次，以减轻炎症，清除痂皮,促使痊愈。
3.2 慢性阶段皮损浸润增厚或苔藓样变时，可外用含皮质激素的霜、软膏或酊剂，每日1～2次，以促使浸润吸收，皮损变薄。
常用的皮质激素制剂或含皮质激素的复方制剂有：0.05％地塞米松软膏、0.1％醋酸确炎舒松-A
软膏、含0.1％醋酸确炎舒松的复方康纳乐软膏、0.025%醋酸氟轻松软膏、0.1％醋酸去炎松、10％尿素软膏、0.025％培氯松软膏、含0.05％丙酸氯倍他索的复方味康唑软膏、含丙酸倍氯米松的无极膏、
0.1％氯氟舒松软膏等。
化学物致接触性荨麻疹的治疗
1. 查明及避免接触致病物是根本的治疗和预防措施。
2. 如果不能除去病因或一时查不清病因者，则应减少各种促进发病的因素，同时应避免加重皮肤血管扩张的各种因素。
3. 脱敏疗法
有抗生素引起的接触性荨麻疹，用少量反复内服进行脱敏疗法，皮疹不再发生的例子，但必须谨慎进行。脱敏疗法不是每例都有效。
4. 药物治疗
药物治疗常能使荨麻疹得到控制或减轻。常用的药物有：
a. 抗组胺类药物：苯海拉明、扑尔敏、安泰乐、去敏灵、非那更等。
b. 降低血管壁通透性药物：如维生素C、5％溴化钙和10％葡萄糖酸钙等。常与抗组胺药同用。
c. 肾上腺素用于严重的急性病例，尤其是有过敏性休克或喉水肿时。
d. 肾上腺糖皮质激素:适用于严重的急性病例，慢性患者不宜用。
e. 局部可外用安抚止痒的药物，如１％薄荷醑、酚炉甘石洗剂和含止痒剂的扑粉等。
化学物致变应性接触性皮炎的治疗
1. 局部治疗
根据皮损形态和范围选用适当剂型的外用药。
1.1 急性期: 呈现大量渗液的损害宜采用3％硼酸液或生理盐水酌情作连续性或间歇性湿敷。
无渗液的红斑、水肿性红斑、丘疹、水疱性损害可外搽炉甘石洗剂、震荡洗剂、樟脑扑粉，每日多次，或外用皮质激素霜，如0.05％地塞米松软膏、0.1 ％醋酸确炎舒松-Ａ软膏、含0.1％醋酸确炎舒松的复方康纳乐软膏、0.025％醋酸氟轻松软膏、 0.1％醋酸去炎松软膏、0.025％培氯松软膏、含0.05 ％丙酸氯倍他索的复方咪康唑软膏等，每日2～3次。
1.2 亚急性损害: 伴少量渗液、轻度糜烂的亚急性损害宜外用糊剂，如氧化锌糊剂、含0.5％新霉素的3～
5％糠馏油糊剂等，每日2次。
1.3 慢性损害: 浸润增厚或苔藓样变可外用上述药物组成的软膏、酊剂或醑剂，其内尚可加入尿素或作局部包敷以提高疗效。急性期切忌外用剌激性大的酊剂、醑剂及不透气的软膏，以免加重病情。
2. 全身治疗
2.1 抗组胺药物：
多采用H1-受体拮抗剂（H1-抗组胺药）治疗。该类药物能拮抗组胺引起的毛细血管扩张和通透性增高所致红斑、风团，但多具不同程度中枢抑制作用。目前常用的H1- 受体拮抗剂有扑尔敏、酮替芬、赛庚啶、去氯羟嗪、可太敏、 非那更和息斯敏等，其中息斯敏作用较强而持久，且无中枢抑制作用。一般可酌情选用1～2种治疗。用法:息斯敏每日1次，每次1片；酮替芬每日2次，每次1片；余者皆为每日3次， 每次1片。
2.2 10％葡萄糖酸钙10ml、10％硫代硫酸钠10ml或维生素C0.5～1g,静脉注射，每日1 次。
2.3 糖皮质激素：用于皮损广泛或反复发作显示高度过敏者。糖皮质激素主要通过抗炎和抗过敏作用抑制皮炎。初用剂量为强的松40～60mg/d,口服,或地塞米松5～10mg/d, 静脉滴注，待症状控制后，酌情减量后停药。
化学物致光变应性皮炎的防治
光变应性皮炎的病因清楚，因此除去致敏物和避免光照，再给予适当的治疗,一般经1～2周即可痊愈。
防治原则：
1. 避免继续接触致病的光敏物和可能引起交叉过敏反应的化学物
如氯丙嗪与异丙嗪之间,各种磺胺药物之间，各种卤素柳酸酰胺及其相类似的化合物之间，均可能引起交叉过敏反应。
2. 避光
不仅要避免直接的日光照射, 同时还应注意避免来自周围天空的天光(Skylight）。天光是日光通过大气层时，被云、尘、水汽等大量散射而形成。因此,在阴天日光的直接照射是少了，但紫外线照射的程度并不一定较晴天少，人体仍受到一定量的紫外线照射，这在防治工作上是不能忽视的。另外,工作和生活中的人工光源也应避免。一些高度光敏的病员，对冬季的室内光线和日光灯所发出的光线也会引起反应，这类病员应处于暗室中治疗。
3. 遮光剂
3.1 化学性防光物:能吸收一定波长的紫外线而起保护皮肤的作用。常用的有二苯甲酮、对氨基苯甲酸、水杨酸苄酯、肉桂酸苄酯和奎宁等。这类遮光剂，主要是对中波紫外线有防护作用，而光变应性皮炎的作用光谱，多为长波紫外线。因此,其对光变应性皮炎的防护作用，并不可靠。
3.2 物理性防光物质:能反射光线而保护皮肤。常用的有二氧化钛和氧化锌等。这类制剂因其白色而不易被接受，因此在配制时，可加入适量的氧化高铁，以求与肤色相似。
如将化学性和物理性防光物质结合应用，则防护作用更好。
列举处方: 二氧化钛20、氧化锌6、白陶土2、氧化铁红1,用４％二苯甲酮霜加到100。
如制剂的颜色与病人的肤色不一致,可适量增减氧化铁红量,或加适量的褐氧化铁。二羟基丙酮和萘醌对各种波段的紫外线、可见光线的防护均有良好作用。
此种化合物尚可与皮肤角质层呈化学性结合，而不为水洗、出汗、摩擦等外界因素所影响。二羟基丙酮、萘醌洗剂外用，每日2～3次，有良好的防护作用。列举处方: 3％二羟基丙酮,0.25％萘醌加于50％异丙醇溶液。
4. 药物治疗
外用药的治疗原则与一般皮炎相同，可根据皮疹的不同表现对症处理。
内服药可酌情应用。糖皮质激素对外因性光敏性皮炎有良好疗效，严重病人服用强的松，每日30
～40mg，可加速痊愈。抗组胺类药物能抑制由光变应性引起的速发型反应的症状。氯喹等抗疟药，有人认为对光变应性皮炎有效，但另有人则认为仅对多形性日光疹有效，而对外因性光敏性皮炎无作用。
化学物致光毒性皮炎的防治
避免接触光毒物和光照是防治光毒性皮炎的根本措施。对已发病者，应及时清除皮肤上残存的致病物，并避免继续接触和照光。
1. 预防
光毒性皮炎，特别是职业性光毒性皮炎，多数是由煤焦油、沥青及其衍生物所致，因此预防工作，可参照1956年经国务院批准由劳动部公布的“关于防止沥青中毒的办法”执行。主要应做到以下几点：
a. 尽量避免接触沥青粉尘及烟雾等光毒物。在操作时必须穿戴防护服、披肩、面罩、手套、防护眼镜等劳动保护用品。
b. 避免在日光下操作，工作场所应有良好的通风排气设备。
c. 工作服、手套、面罩、口罩等必须经常保持清洁。
d. 暴露部位皮肤，涂含有遮光剂的防护霜膏。
e. 工后及时洗手，洗面及全身淋浴。
遮光剂：有化学性遮光剂和物理性遮光剂。常用的化学性防光物质有二苯甲酮、对氨基苯甲酸、水杨酸苄酯、肉桂酸苄酯等。这些都对中波紫外线引起的反应有防护作用。物理性防光物质，如二氧代钛，氧化锌等均有较好的作用。但由于制剂为白色而不易被人接受，故在配方时往往需要加些氧化铁红，以便调成与肤色相近的颜色。有人提出将物理性和化学性防光物质结合应用，有更好的防护作用, 如二氧化钛20、氧化锌6、白陶土2、氧化铁红1，用4％二苯甲酮霜加到100。
有报告说二羟基丙酮、萘醌对各种波段的紫外线、可见光线的防护，均有良好的作用。二羟基丙酮，萘醌洗剂外用，每日2次有良好的防护作用。例如：3％二羟基丙酮，0.25％萘醌加于50％异丙醇溶液。
2. 治疗
光毒性皮炎的治疗原则与一般皮炎相同。
2.1 暂时脱离接触致病物和避免日晒。
2.2 皮损较轻者可外搽不含酚的炉甘石洗剂，或皮质类固醇激素类霜剂。
2.3 红肿、渗出明显者可给予湿敷，常用的湿敷有3 ％硼酸溶液、布罗化液或1:5000的高锰酸钾溶液，也可用冷牛奶湿敷。湿敷的间歇期间可搽氧化锌油。
2.4 病情较重或全身症状明显者，可服用抗组织胺类药物或糖皮质激素。一般内服强地松30～40mg/d，可加速痊愈，但不适用于慢性光毒性损害。
特殊疗法
高压氧治疗急性化学物中毒的原理和适应证
1. 高压氧治疗的概念
高压氧治疗是将患者置于一个特殊的,耐高压和密封的设备内(高压氧舱),进行加压、吸氧以达到治疗各类缺氧性疾病的一种疗法，也可作为临床综合性治疗措施之一。在有害气体急性中毒时，比较常见而且危害性较大的病变是肺水肿、脑水肿和细胞内窒息，而高压氧治疗对消除肺水肿，脑水肿及解除细胞内窒息有独特及肯定的作用，使多数重危病人挽回生命。
2. 高压氧作用及基本原理
2.1 增加血氧含量，提高血氧分压：根据气体溶解的定律，血浆内物理溶解量与高压舱内氧分压成正比。当高压氧舱压力升高，肺泡内氧分压随之增加，溶解于血浆中的氧量也增多,1ATA [绝对压＝101.3kPa(760 mmHg)]空气时,肺泡氧分压为13.7kPa(103 mmHg), 血浆物理溶解氧为0.3vol％; 1ATA
氧下, 肺泡氧分压为89.7kPa(673 mmHg),血浆物理溶解氧为2.1vol％; 2ATA氧下,肺泡氧分压为
191.1kPa(1433 mmHg),血浆物理溶解氧为4.2vol％; 3ATA氧下,肺泡氧分压为292.4kPa(2193 mmHg),
血浆物理溶解氧为6.4vol％,较1ATA空气要增加21倍。在氧的传递过程中物理溶解氧是非常重要的。不论在常压或高压环境下，氧均以溶解状态供组织利用。在3ATA下,血浆物理溶解氧已可满足机体组织细胞氧化、代谢需要,血红蛋白结合氧离解极少，甚至完全不离解。有人用猪作实验将猪股动脉放血同时输入等量血浆及低分子右旋糖酐，当血红蛋白达 0.1%，猪即死亡。如当猪的血红蛋白0.1%时立即放入3ATA氧下，则猪可以继续存活。
2.2 提高血氧弥散和增加组织内氧的“有效弥散距离”：①高压氧下，肺泡氧分压明显升高，氧的梯度增大，故氧从肺泡弥散入血的量也相应增加，因此向组织弥散的氧也增多。②血液与组织细胞间氧的弥散是距毛细血管愈远的组织氧张力愈低。从毛细血管起，氧垂直于血流而离开毛细血管向组织弥散，到达可以保证供氧处，其间距离称为氧的“有效弥散距离”。高压氧下，氧的有效弥散距离延伸，弥散范围扩大，如人脑灰质的毛细血管静脉端，在常压空气下，氧的有效弥散距离约为30μm，在3ATA氧下，可达100μm左右。
2.3 血管收缩和促进侧技循环的建立
高压氧下许多器官或组织，如脑、心、肾、四肢等的血管都可发生收缩，使所灌注范围内血液减少，在2ATA氧下脑血流减少21％，冠状动脉血流减少25％，肾血流减少32％，四肢血流减少19
％; 3ATA氧下，脑血流减少25％。各器官血流虽减少，但并不抵消血氧含量的增加,同时脑氧耗量多相应降低，故脑组织的氧含量仍增高，对各种缺氧引起的脑水肿可阻断其恶性循环。
高压氧下，血氧张力和细胞外液的氧张力增高，机体新陈代谢旺盛，三磷酸腺苷生成增多，促进血管成纤维细胞的活动和分裂以及胶原纤维的形成。从而促进新生血管的生成，加速侧枝循环的建立。
2.4 呼吸系统：①使呼吸频率变慢，由于血氧分压增高直接或通过外周化学感受器反射地抑制呼吸中枢的结果。②呼吸阻力增大，由于气体密度增加，呼气阻力比吸气阻力更增大。③肺活量增大，由于高压下呼吸运动幅度增大肺容积增加所致，在3ATA氧下，肺活量平均增加 7％。④每分钟最大通气量降低，每分钟通气量随呼吸频率变化而异，如呼吸频率降低则减少，如呼吸频率无变化则通气量增加。有人报道在3ATA氧下每分钟通气量可增加26％。⑤肺泡通气量增加。⑥肺泡气中二氧化碳的百分数随气压增高而下降。
2.5 循环系统：①心率减慢，心输出量减少，由高压氧直接作用于迷走神经中枢或反射性引起迷走神经兴奋所致。心肌收缩力减弱及循环血量减少，也是导致心输出量减少的因素。②血压变化，收缩压不变或降低，舒张压升高，脉压缩小。③颈动脉系统血流量减少，锥动脉血流量增加，冠状动脉血流量减少，肝血流量增加，肾血流量减少，肾小球滤过率增加。
2.6 内分泌系统: 使脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增多，刺激肾上腺产生肾上腺皮质激素增加，它增强了机体应激能力，帮助机体渡过危险期。
2.7 免疫功能的影响：目前意见尚不一致，多数学者认为具有免疫抑制作用，少数认为有提高免疫功能作用。有人研究了高压氧对正常大鼠的胸腺、肾上腺环磷苷酸及末梢血淋巴细胞酸性非特异酯酶活性的影响，正常大鼠在2.5ATA氧下，肾上腺重量增加，肾上腺的cAMP含量增加，cGMP含量减少，cAMP/cGMP比值增高， 末梢Ｔ淋巴细胞百分率降低，揭示高压氧抑制免疫功能与肾上腺中cAMP、cGMP的信使介质作用有关。
2.8 抑制厌氧菌的生长和繁殖：有人认为在2.5ATA 氧下， 人体内氧张力可提高到使所有厌氧菌都不能生长繁殖及产生α-外毒素。其特异原因是由于厌氧菌缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶，又缺乏过氧化氢酶和过氧化物酶，因此不能进行有氧代谢以获得能量，也不能除去有氧代谢过程中所产生的过氧化氢，而后者有强氧化作用，可抑制乙酰-正酰辅酶Ａ的分解，防碍脂肪代谢，使厌氧菌不能生长及繁殖。非特异原因是高压氧抑制细菌体内某些具有巯基（－SH）的氧化还原酶，由于酶的灭活细菌代谢发生障碍则使其生长繁殖受抑制。
3. 高压氧对中毒性脑水肿的作用
3.1 增加脑组织血氧含量，在3ATA氧下，脑组织氧分压达60.25kPa(452 mmHg)，而1ATA空气下脑组织氧分压仅4.5kPa(34 mmHg)，并延长有效的氧气弥散半径,从而改善脑细胞的氧供。
3.2 降低颅内压，在2ATA氧下降低颅内压36％，3ATA氧下降低颅内压40～50％。
3.3 增加锥动脉血流量有利于脑干及网状激活系统的供血。
3.4 增强核苷酸活动代偿性并激活细胞色素氧化酶，抑制糖分解使高能磷酸键形成增多，线粒体及细胞器中酶合成功能增强，有促进苏醒及维持生命机能活动的作用。
4. 适应证
4.1 急性一氧化碳中毒和迟发性脑病,及天然气中毒均有特殊疗效
4.2 急性硫化氢中毒，氰化物中毒和叠氮化物中毒也有较好疗效。
4.3二氧化碳、光气、氨、四氯化碳、有机磷农药、以及苯及其氨基、硝基化合物等中毒也有治愈的报道。
急性化学物中毒时血液净化疗法的应用
血液净化疗法（hemopurification ）已有近五十年历史。早在1913年,Abel 等即用火棉胶制成透析器,成功地进行了活体动物透析试验，并将透析器取名为“人工肾”；但直至1943年Kolff
将醋酸纤维膜“人工肾”用于临床抢救急性肾衰获得成功，才迎来透析疗法的新纪元，“人工肾”亦成为透析疗法的同义语。
1. 基本原理
将病人血液经动脉引出体外，通过人工透析装置的“净化”作用，使体内积累的过量水分、电解质及某些有害物质得以清除，机体所需的某些成分则可从透析液得到补充,而后再经静脉将净化后的血液输回体内，起到替代病人肾脏功能的治疗作用。严格说来，“人工肾”的提法并不准确，因为无论何种人工装置如何精巧有效，终不能完成肾脏的全部功能；另则,除最初采用血液透析(hemodia-lysis）外，嗣后又相继发展了腹膜透析（peritoneal dialysis）、血液滤过 (hemofiltration)、血液灌流（hemoperfusion）、血浆置换（plasmapheresis）等许多方法，使该项技术更为简便、实用、安全、有效。因之，一般认为将上述治疗技术统称为“血液净化疗法”较为合理贴切。
2. 临床应用
目前,多种血液净化技术各有其最适用途及优缺点，故应按具体情况合理选择。其中最常用的方法为血液透析及腹膜透析；尤其是后者由于较为简便易行且无需特殊设备器材，其它方法则主要用于治疗某些急性中毒、免疫性疾患或作为常规透析治疗之辅助措施。
急性化学物中毒时血液净化疗法主要应用于下列情况:
2.1 清除毒物: 就理论而言，凡可经肾脏滤出的药物或毒物皆可采用血液净化疗法将之清除；但在临床应用上，应考虑若药物或毒物的毒性作用过于迅速，则即便净化疗法十分彻底，仍无法改善病人症状或挽救其生命。
透析技术所用的半透膜不能滤出分子量较大的物质，若药物或毒物分子量较大或在血中与蛋白质结合，则透析治疗多难奏效。
血液透析,从理论上讲，急性中毒为绝对适应证，只要病人可以耐受血液透析，即应尽速施行；若延误太久，毒物的毒性作用已发生，即便透析效率再高亦无济于事。血液透析可清除的毒物主要是分子量较小、不与血浆蛋白结合、亦未积聚于某一特定器官的物质，常见如巴比妥类等镇静安眠药物、非那西丁等解热镇痛药、磺胺类、青霉素及氨基糖类抗生素、卤化物、海洛因、乙醇、砷等。但对铅、汞等金属，因其易与蛋白结合，故透析效果较差；若用络合治疗配合血液透析则可有效清除。对脂溶性较强的有机毒物血透效果亦不佳。
血液灌流技术对分子量较大、脂溶性较强或与蛋白质结合的有机物有较强清除作用。
换血疗法, 以去除砷化氢-血红蛋白复合物及红细胞碎裂片。
2.2 急性肾功能衰竭: 不论其病因为何，由于可很快引起高血钾、水中毒、急性肺水肿、尿毒症等严重并发症，常可导致病人迅速死亡，故一旦诊断成立，即应采用透析等血液净化措施。目前多认为此一治疗开始得越快越好，在尿毒症尚未发生前之“预防性透析”对改善预后往往有决定性作用。
2.3 慢性肾功能衰竭：血液透析主要用于终末期病人的生命维持、可逆性尿毒症病人危象期。由于费用较高，长期应用的并发症较复杂，故慢性肾衰病人的长期维持, 目前多倾向于采用腹膜透析疗法。
透析时间一般不应太长，以6～8小时为宜，慢性透析每周一般2～3次；高效透析每次４小时即可。
2.4 其它: 用血液净化疗法治疗肝性脑病等疾患。采用血浆置换技术，以清除血浆中免疫复合物或其它免疫活性物质，以治疗或控制免疫性疾患。亦有用血液灌流技术以特异性免疫吸附剂清除某些特殊抗体，达到治疗目的。
3. 注意事项
3.1 禁忌证: 一般而论，若能正确掌握各种血液净化疗法的禁忌证，并认真正规地操作实施，此一疗法并无危险性。
禁忌证: 明显出血、严重贫血、周围循环衰竭、心肺功能不全、严重全身感染等情况。
腹腔脏器损伤、严重腹胀、腹壁开放性伤口、腹腔手术后尚不到三天等情况，则不宜进行腹膜透析。
休克或低血压、严重脑血管病变或脑溢血、明显心肺功能不全、出血或严重贫血等, 应尽量避免进行血透。
3.2 并发症: 短期应用血液介导的净化疗法，可偶见因操作不当或技术故障引起的发热、出血、溶血、气栓等并发症。
以往最常见的急性并发症如低血压、失衡综合征等,随着技术水平的不断提高，目前已明显减少。腹膜透析的急性并发症更少。
长期血液透析的常见并发症: 营养缺乏、肾性骨病、贫血、微量元素异常、脑病、神经病、肾囊肿病等。
长期腹膜透析的并发症: 营养缺失、高血糖症、高脂血症,主要为腹腔局部病变如腹膜炎、腹痛等。
急性化学物中毒时双氧水的应用
双氧水又称过氧化氢,进入血液后可迅速释放分子氧,从而使微循环的缺氧状态得到改善，作为内给氧治疗缺氧性疾病。如一些单位曾用于治疗休克、呼吸衰竭、播散性血管内凝血和急性一氧化碳中毒等。由于在临床使用中易出现气栓等严重问题，现已极少应用。如在农村或偏僻地区无氧气设备，而又发生急性中毒机体严重缺氧时，可试用双氧水，暂时保证重要脏器氧的供应，为其他病因治疗争取时间。
治疗方法：将３％双氧水液加入50 ％葡萄糖液稀释10倍(配成0.3％)溶液,1～2ml/kg，缓慢静脉注射, 注射速度每分钟不超过10ml； 或用5～10％葡萄糖配成0.3％双氧水溶液后，静脉滴注150～200ml
。必要时4～6 小时可重复一次。
注意事项：①注射时不能加温，以免引起加速分解及爆炸。②双氧水不要接触输血或血浆容器，以防止起氧化作用，产生大量泡沫。③注射部位以四肢静脉为好，一般不用头部静脉。④不能作皮下注射; 在静脉注射或滴注时，要防止漏出。⑤对高热、贫血、休克、血容量不足者，静注速度尤应缓慢。
副作用：①静脉注射速度快时，患者可有心悸、头胀等不适。②易出现气栓。③反复多次应用，个别患者局部静脉变硬。
其它
急性化学物中毒致肾功能衰竭的治疗
1. 病因治疗
1.1 在有条件的情况下可早期应用血液净化疗法去除进入体内的毒物或其代谢产物。
1.2 络合剂应慎用,必要时减量应用,并密切观察其疗效及副作用。
2. 早期、适量应用肾上腺糖皮质激素。
3. 少尿期治疗
3.1 促进排尿。
a. 如有血容量不足时应予以补充。
b. 20%甘露醇125～250ml快速静滴,如无效,则不宜再应用。
c. 速尿40mg,稀释后缓慢静注,无效时再增加剂量。
3.2 控制液体入量。如患者无尿,每日补充水分350～450ml左右。
3.3 碱化尿液。
3.4 补充足够热卡,一般为8371kJ(2000kcal)/d; 防止蛋白质分解。
3.5 纠正电解质失衡,及时处理高血钾、低血钠、酸中毒。
3.6 应用透析疗法。
3.7 防止继发感染。
3.8 其他对症治疗。
4. 多尿期处理
4.1 补液: 每天入液总量按前一天尿量加400～500ml计算,一般每天补液量不宜超过3500～4000ml;但如果液体摄入减少后仍持续大量多尿,则仍应补液。
4.2 纠正低钾、低钠,可口服补充电解质。
4.3 增强营养,在多尿期开始后一周逐渐补充蛋白质,每日30～40g。
4.4 贫血(Hb<6g/L)者,酌情输血
5. 恢复期:避免使用肾毒药物。定期随访肾功能。
急性化学物中毒时霉菌感染的防治
1. 预防
急性化学物中毒患者，尤其是昏迷患者，在进行急救和治疗过程中，要注意预防霉菌感染。预防措施：
1.1 加强护理：为预防多种感染的主要措施。昏迷患者要注意口腔和皮肤护理，保持呼吸道通畅，及时抽吸分泌物，定时翻身，尽量避免多种导管的应用，非用不可时应注意无菌操作。对应用气管内插管、气管切开和留置导尿管的患者，必须按常规做好护理工作。雾化吸入所用器皿要清洗和消毒后才能使用。严格执行消毒隔离制度，并做好中毒患者的家属工作，严禁过多陪床和不必要的探视。
1.2 切忌滥用抗生素和激素：长期滥用抗生素和激素不但可诱发耐药性菌株感染，也常可使霉菌感染发病率增高。对重度急性化学物中毒患者,应强调做好护理工作，不主张预防性应用抗生素而造成机体正常菌群的失调。应用糖皮质激素必须要有明确的适症证，对急性中毒引起的肺水肿和脑水肿等应早期、适量、短程使用肾上腺糖皮质激素，但要防止盲目应用和不适当的延长激素治疗时间,而忽视其他治疗措施。
1.3 补充营养、增强抵抗力：急性中毒昏迷时间较长的患者，除可经静脉补充必要的液体和营养要素外，宜尽早插入胃管用鼻饲法补充必需的营养。
2. 治疗
首先根据直接涂片检查和霉菌培养结果，合理选用抗霉菌的药物。
常用的抗霉菌药：两性霉素Ｂ、５-氟胞嘧啶,主要用于深部霉菌病，如霉菌性脑膜炎、心内膜炎、败血症、肺部、泌尿生殖系统及其他内脏感染。制霉菌素、克霉唑、氯苯咪唑和灰黄霉素等,常用于治疗皮肤、粘膜等局部霉菌病如口腔和皮肤的念珠菌病等。
用上述药物，尤其经口服和静脉输入作全身治疗时，要注意药物的副作用。在治疗霉菌感染的同时，要积极治疗引起急性中毒的原发疾病，并尽可能去除各种诱发霉菌感染的因素，提高机体抵抗力。如保持皮肤清洁和干燥，注意口腔卫生和护理等。此外，尚需根据病情给予对症和支持治疗，如肺部霉菌症患者有咳嗽、咳痰时，可给予祛痰剂等。如有细菌感染时可加用抗细茵药物。
化学物爆炸致急性中毒伴爆震性耳聋的治疗
各种急性化学物中毒的治疗可参见各有关条目。
爆震性耳聋的治疗要点：
1. 鼓膜损伤：穿孔或裂伤者，用消毒干棉花拭尽耳道内积血，出血停止后在外耳道口放一消毒干棉球，防止感染，严禁洗头、洗澡，以免脏水流入。
小穿孔二周后能自行愈合，二个月以上不愈合者可请耳科医师施行手术修补鼓膜。
2. 中耳听骨损伤: 需耳科医师施行鼓室成形术。
3. 内耳损伤: 骨传导听力下降，一般应用下列药物治疗：
a. 维生素：
维生素B1 100mg，每日一次，肌注，共30天。
新B1 25mg，每日三次，口服，共30天。
维生素B12 0.5mg，每日一次，肌注，共30天。
b. 血管扩张药：
脑益嗪 25mg，每日三次，口服，共30天。
脑复新 0.1g，每日三次，口服，共30天。
脑复康 0.4 g，每日三次，口服，共30天。
复方丹参片 2片，每日三次，口服，共30天。
丹参注射液18g加入10％葡萄糖500ml,静脉滴注,每日一次，20天为一疗程。
c. 改善细胞代谢的药物：
三磷酸腺苷（ATP）20mg，每日一次,肌注; 或40mg,口服,每日三次,共30天。辅酶Ａ（CoA）100u，每日一次，肌肉注射，30天为一疗程。
急性化学物中毒昏迷患者的护理
昏迷患者, 尤其是长时间卧床后易出现各种并发症，护理质量的好坏是救治
能否成功的关键之一。
护理要点：
1. 病室
患者应安排在ICU或抡救室内严密观察。室内环境宜安静、干燥，空气流通，光线柔和。室温最好维持18～20℃，湿度50～70％。
2. 病床
床褥清洁，平整、干燥。床垫要软，但不宜用席梦思软垫。衣服宽松、软柔、舒适，用保护架支起毛毯或盖被，不直接压迫不能活动的肢体。
3. 密切观察病情变化。定时记录脉率和脉律，呼吸频率和深度，观察体温、血
压和全身状况。有时需检查两侧瞳孔大小、对称与否、对光反应等。计算出入液量，药物品种、用法和剂量。鼻饲、导尿、吸氧和输液导管应保持正确位置,注意管腔是否通畅等。
4. 昏迷患者不能正常饮食，应予导管鼻饲或静脉内高营养疗法,参见急性化学物中毒昏迷患者的营养
5. 昏迷的老年患者咽喉部感觉减弱，咽反射减弱或消失，舌后部下坠会引起口咽部分泌物过多和潴留，分泌物或异物（如义齿）掉入呼吸道，造成气道阻塞，发生窒息甚至致命。应侧卧或仰卧时头偏向一侧。要保持气道畅通。
6. 每二小时翻身拍背，避免局部压迫过久，预防肺底部坠积性肺郁血。将手掌手指微曲，呈半空拳状在背部由下而上扣拍，促使气管内分泌物松动排出，同时改善肺部血液循环。痰液粘稠者先以雾化吸入稀释痰液后再拍击背部协助排痰。
7. 大小便护理，昏迷患者多有大小便失禁，加强护理，避免污床。一旦污染衣裤、被褥应及时更换，保持清洁干燥，对防止褥疮十分重要。
男性患者常用阴茎套套至阴茎根部，纱布衬垫后固定，注意松紧适宜。阴茎套对端开一小孔与导尿管连接至集尿袋或和集尿瓶。保证密封勿使漏尿，接触处不能过紧防止影响血供和局部浮肿。更换集尿袋和阴茎套时，保护会阴部、阴囊、大腿内侧，避免擦破，涂少量滑石粉保护皮肤，保持干燥。女性患者按排尿规律，主动放便盆收集尿液，或衬以尿布，及时更换。
大便失禁者在肛门和会阴部垫上几层松软吸水的卫生纸和吸水尿垫。便后及时更换，温水清洁肛门、会阴部皮肤。
8. 皮肤护理
经常保持清洁干燥，骶骨、髂棘、足跟、后背等易受压部位，每日以温水轻轻擦洗，并予樟脑酒精轻轻按摩。易受压的突出部以棉花圈垫或海棉垫保护，定时更换体位。对皮肤皱褶处及指趾缝间要彻底清洁。保护皮肤，防止褥疮是昏迷病人护理重点。
9. 口腔护理
9.1 患者侧卧, 面向护士。
9.2 用开口器时应从臼齿处放入,不可用暴力使之张口。
9.3 口腔分泌物或呕吐物较多时应及时吸出、擦清，以免误入气道，造成窒息等意外。
9.4 对口腔内装配的各种活动牙托和修复体，均应取出,以防修复体脱位刺伤软组织或误吞入气道、食道, 取出后浸泡于清水中保存，每日更换清水一次。
9.5 检查口腔粘膜有无溃疡。
9.6 深昏迷患者常可出现舌下坠堵塞气道，或造成通气不畅，可将舌尖缝合一针牵拉固定于口外适宜位置。
9.7 昏迷患者有时唾液分泌减少，且常呈张口呼吸，导致口腔粘膜干燥，出现破裂、溃疡、渗血、并可伴继发感染。可给予盐水沙布覆盖于口腔表面。
9.8 清洗口腔，每日2～3次。常用生理盐水清洁口腔,预防感染。消毒液有朵贝氏液，1:5000呋喃西林液、1～3%过氧化氢液等。用棉球蘸消毒液清洗口腔，再用盐水棉球清洗。操作时动作宜轻柔，以免损伤牙龈及粘膜，清洗上腭、舌部时，避免触及软腭咽喉部以防引起恶心，清洗棉球不宜过湿，以免液体误入气道，导致吸入性肺炎。擦洗时夹紧棉球,每次夹一个,防止遗留于口腔内。
9.9 急性中毒昏迷患者可因口腔直接接触药物及化学品而发生接触性口炎与药物性口炎。常见损害为口腔粘膜或口周皮肤上出现数量与形态不等的红斑或水疱。口腔粘膜水疱易破裂，故临床所见为糜烂溃疡面，唇红部病损因伴有渗血常结成褐色血痂。唇红部渗出摩烂溃疡有脓血痂时，可用0.1％利凡诺溶液或1:5000 洗必太液湿敷，待创面清洁后局涂红霉素或氢化可的松软膏,每日3次。口内病损用消毒液清洗后，局部涂1％龙胆紫。
9.10 白念珠菌感染时口腔粘膜在充血基础上散在分布凝乳状白色斑点或斑片，轻度隆起。可用2～4
％碳酸氢钠溶液清洗，1％龙胆紫局涂，一日4次。 也可局涂制霉菌素液，5～10万U/ml。
昏迷患者吞咽减少，经常口角区湿润，白念珠菌亦易在口角区孳生，可见两侧口角区皮肤粘膜充血，伴皲裂、糜烂,有少量渗出，复以黄色或血性痂皮。可予消毒清洗后，局涂0.5％金霉素油膏或制霉菌素软膏（10万U/g）。
9.11 坏死性口龈炎的处理：本病致病菌为梭形杆菌和奋森氏螺旋体,梭螺菌为厌氧菌，故需先用放氧剂，常用者为1.5％双氧水或0.1％高锰酸钾溶液清洗口腔，局涂 1 ％龙胆紫，全身给用抗生素治疗，青霉素为首选药物。适时补充维生素，以增强抵抗力。
9.12 用过的器械要严格消毒。
10. 眼的护理
眼睑闭合不全者滴眼药水或涂金霉素眼药膏。分泌物增加时用盐水清洗后涂眼药膏。
1. f5。
老年人急性化学物中毒临床表现的特殊性与治疗的关系
1. 老年人中毒的抢救、治疗和其他年龄组中毒的处理具有共同性的一面,必须重视并严格地遵循中毒处理的一般原则。但同时必须熟习老年人的生理病理特点,充分掌握其特殊性的一面。抢救的成败安危的主要关健在于对病人全身复杂情况的精确估计、中毒的妥善处理, 以及抢救时及以后对全身变化的严密监测和相应的正确处理。
2. 老年人由于生理储备功能的减退和夹杂症的增多,在制定抢救实施方案时,应力求全面了解病史,综合分析临床检查各项参数,精确地判断各系统储备代偿能力和并存的夹杂症情况及其严重程度,以便估计患者中毒后的耐受能力、可能出现的问题,给予及时的相应措施。
3. 急性中毒的并发症和危险性一般来说比慢性中毒高得多, 老年人尤其如此。在积极处理中毒的同时,应随时注意老年人的全身状况,治疗各种并发症, 力争使老年患者生命攸关的各项生理功能处于最佳状态,以保证抢救措施得以顺利进行。
4. 了解和熟悉老年人的重要生理变化和主要夹杂症情况,对抢救老年人中毒极为重要。按系统简要介绍如后。
4.1 中枢神经系统: 脑重量约在25岁前后达最高值。随着年龄增长,神经细胞数量逐年减少。 老年人脑出现萎缩,重量减轻、脑回变狭、脑沟增宽、脑室扩大。80 岁的脑体积减少约30%。脑血流、脑氧耗、神经递质、末梢神经轴索和痛觉受体均有减少。对麻醉剂、镇静止痛药较青壮年易致呼吸抑制和意识障碍。80岁左右患者合并脑血管疾病多,中毒后并发症多,死亡率高。全身和营养状况易恶化。
4.2 循环系统
4.2.1 循环系统是老年人疾病最多的系统,增龄后即使无明显动脉硬化,大血管如主动脉也有弹性减弱,收缩压增高,心脏指数降低,心排血量减少,引起组织血灌流量减少。脑、心的灌流量减少较轻,肝、肾减少明显。
4.2.2 老年人β-受体反应性降低,β-受体刺激剂、阿托品、低血氧和高碳酸血症等不易使心率增快。血管压力感受器反射降低,对低血容量、低血氧、中毒,感染等应激反应难于代偿,易发生血压骤变和显著波动。
4.2.3 老年人高血压和冠心病日益增多,是老年人两种最重的慢性心血管病。中毒抢救时应注意可能发生心肌梗塞和心功能不全等并发症。出现心衰和严重心律紊乱应及时以洋地黄和抗心律紊乱药治疗。洋地黄类药物在老年人安全范围较窄, 应用时需密切观察。噻嗪类利尿剂,或有过度换气时能使血钾降低,从而增强洋地黄毒性。
4.2.4 高龄糖尿病人与循环系统的合并症有关,特别是植物神经功能障碍者易出现血压下降,应予重视。
4.3 呼吸系统
4.3.1 老年人胸廓桶形,肋软骨钙化,呼吸肌萎缩,呼吸活动度减小。老年人肺泡数量减少,肺泡、肺泡管、细小支气管扩张,肺组织弹性减退,肺血管硬化,粘膜萎缩和纤维化、肺顺应性明显下降。这些变化使呼吸运动能量消耗增大。
4.3.2 老年人肺功能总的容量改变不大,但肺活量,最大通气量减小,残气量和功能残气量增加。肺内气体排出时间和通气阻力均有增加。有阻塞性肺气肿的老年人, 动脉血氧分压降低,二氧化碳分压和碳酸氢钠含量明显升高。
4.3.3 老年人对呼吸刺激反应迟钝,咳嗽反射减弱,颤毛活动变弱,加上胸廓活动受阻,气流动力弱,
排痰效能差。
4.3.4 老年人呼吸道感染,务须积极治疗,采用抗生素、排痰、湿化、解痉等综合措施。分泌物过多又排痰不畅易发生肺不张。中毒老年人合并肺炎、肺不张发生率高, 是重要的死亡原因。分泌物多,排痰不畅者,有时要作好气管内插管和人工辅助呼吸器的准备,保证气道畅通,氧供应充足。
4.4 老年人肾功能改变: 老年人肾单位数量减少,肾脏萎缩。肾小球基底膜增厚,玻璃样变性; 肾小管上皮细胞脂肪变性和小憩室形成。90岁时肾小球泸过率下降约46%,肾血流下降约53%,肾小管再吸收下降47.6%,泄排功能下降43.5%。尿浓缩和稀释功能减退。在应激作用下,易发生水、电解质平衡失调和氮质血症,严重者发生肾功能不全或衰竭。
4.5 老年人肝功能变化: 80岁时的肝脏体积缩小40～50%。经肝代谢的药物和毒物的消除出现障碍。如心得安的血浓度在老年人为年轻人的5～6倍; 安定的半衰期20 岁时为20小时,80岁以上者可长达90小时。此现象对老年人中毒抢救产生很大影响。
4.6 内分泌和代谢变化
4.6.1 老年人胰岛功能减退,胰岛素分泌减少,糖耐量下降,糖尿病发病率增高。 垂体-肾上腺轴功能低落, 使其对应激反应的能力削弱。增龄使不含脂肪的肌组织尤其骨骼肌减少,脂肪增加。80
岁骨骼肌平均下降6kg,脂肪增加5kg。脂溶性药物和毒物 (如有些麻醉药)体内积累增多,药物与血浆蛋白结合量降低,游离量增加, 排泄延缓。
4.6.2 老年人有慢性脱水和营养不良倾向, 细胞内水分丢失约占总水量的12%。遇有呕吐、腹泻等容易失水的情况时,水和电解质紊乱很快加重,细胞内钾丧失, 易发生低钾症。
综上所述,老年人的生理病理改变较明显,直接影响到中毒的抢救和处理。而且这些改变个体间差异大,各系统之间病理演变亦快慢不同,必须根据各个患者、各脏器的具体情况慎重处理,
才能获得较好的效果。
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